EN
Све категорије

Почетна>новости>Здрава нега


Шта лутеолин чини тумору?

Датум: 2019-10-17

Фузија против тумора

1.1 Инхибирати пролиферацију ћелија тумора

Инхибицијски ефекат Лутеолина на пролиферацију ћелијских тумора углавном је путем инхибиције активности појединих киназа у ћелији и заустављања ћелијског циклуса. Аурора Б киназа, члан породице Аурора киназа, је протеин серин / треонин киназа која је укључена у многе митотске догађаје и важан је митотски регулатор. Хистон Х3 је специфичан супстрат за Аурора Б киназу, а фосфорилација у Сер10 одражава активност Аурора Б киназе. Ксие ет ал. истакао је да је након примене Лутеолина садржај фосфорилираног хистона Х3 (Сер10) протеина у ћелијама ХеЛа и СВ20 смањен, а садржај протеина Аурора Б киназе и укупни хистон Х3 остао је непромењен. Ово показује да Лутеолин инхибира пролиферацију ћелија ХеЛа и СВ20 утичући на активност ласерске киназе Б не мењајући њен садржај. Аттриб и др. Истраживање је показало да лутеолин повећава експресију хистон Х3 и Х4 ацетилираних протеина у ћелијама ЛНМ35, и као инхибитор хистон деацетилазе инхибира пролиферацију ЛНМ35 ћелија. Механизам којим инхибитори хистон деацетилазе инхибирају пролиферацију туморских ћелија није добро разумети. Истраживања су показала да инхибиција хистонске деацетилације може успорити репликацију, активирати дорманцију и изазвати оштећење ДНК.
Лутеолин такође може да блокира ћелијски циклус. Лее и др. Истраживања су показали да лутеолин повећава експресију естрогенских рецептора (ЕР) за серин-треонин киназу (АКТ) и у ћелијској линији карцинома дојке МДА-МБ-231 негативан 、 Поло-лике киназа 1 , ПЛК1 、 циклин Б1 、 циклин Циклус дивисион ћелијске поделе 2 (ЦДЦ2) 、 и циклин-зависна киназа 2 (ЦДК2) итд. И смањио је садржај протеина у зависном од ћелијског циклуса инхибитора протеин киназе п21, и чине да ћелијски циклус стагнира у Г2 / М и С. Када се користи у комбинацији са епидермалним фактором раста (ЕГФ), Лутеолин може да ослаби активирање ПИ3К / АКТ изазване ЕГФ-ом и митоген-активирану протеин киназу (МАПК), чинећи ЕГФР 、 АКТ 、 п38 и фосфорилацију изванстаничне сигнале киназе (ЕРК), инхибирају опстанак ћелија посредованих ЕГФР-ом. Схоуларс ет ал. коришћењем хроматинске имунопреципитанске технологије чипова, приказан је утицај Лутеолина на профил експресије гена хуманих ПЦ-3 ћелија рака простате. Утврђено је да је повећана експресија гена ПЛК1, пролиферативни ћелијски нуклеарни антиген (ПЦНА) и циклин Е2 (ЦЦНЕ2) који су укључени у ћелијски циклус, а експресија инхибитора киназе 1Б, ЦДКН1Б) је смањена и ове промене су верификоване ниво протеина Вестерн блот-ом.


1.2 Индукциона апоптоза туморских ћелија

Лутеолин може изазвати апоптозу туморских ћелија путем митохондријске апоптозе, ендоплазматски ретикулумски стрес и пут апоптозе рецептора смрти.
Цхои ет ал. користили су мишје неуромне ћелије мозга (Неуро-2а) као ћелијски модел да би се истражио механизам апоптозе изазване лутеолином. Након проналаска дејства лутеолина, експресија интрацелуларне апоптозе која промовише протеин Бак и Бим се повећала, а експресија анти-апоптотичког протеина Бцл-2 је смањена. Како време пролази, цитокром
Ц у митохондријама постепено опада, док се цитокром Ц у цитоплазми значајно повећава, а специфичне за каспаза протеазе каспаза-3, каспаза-9, каспаза-12 и поли (АДП-рибоза) полимераза, ПАРП расте са повећањем концентрације лека. Лутеолин активира апоптотски пут митохондрија. Даљња истраживања су показала да лутеолин утиче и на протеине повезане са стресним ретикулумима и повећава хомологни протеин протеина који веже ЦЦААТ / појачивач (ЦХОП) 、 (протеин регулисан глукозом, ГРП) 94 и 78, итд., И индукује активирајући фактор транскрипције 6α, АТФ6α. Апоптотски пут митохондрија и ендоплазматски ретикулумски стрес нису изолирани једни од других. Интерференцијални плазмид каспаза-12 може смањити експресију каспазе-3 и ЦХОП, а интерферентни плазмид ЦХОП такође може да смањи садржај каспазе-12. Лутеолин делује у року од 10 минута од ћелије, а три протеина МАПК стазе, ЕРК, п38 и ц-Јун Н терминална киназа (ЈНК) се активирају и фосфорилирају, а инхибитор МАПК смањује количину цитохрома Ц у Баку и цитоплазми . Слично томе, у кратком периоду, реактивне врсте кисеоника (РОС) су се такође појавиле у ћелијама, а РОС инхибитори нису могли да промене МАПК промене, нити су могли да утичу на рани потенцијал митохондријалне мембране, али могу да ослабе потенцијал касне митохондријске мембране. Ово сугерише да Лутеолин активирањем МАПК-а прво ствара Бак-у митохондријску транслокацију, што води раној дисфункцији митохондрија, ствара рани РОС и рани стрес на ендоплазматском ретикулуу. Касна дисфункција митохондрије може погоршати производњу РОС-а и даље довести до стреса ендоплазматског ретикулума. Ендоплазматски ретикулумски стрес и митохондријска апоптоза могу на крају активирати каскадну реакцију каспазе и индуковати апоптозу ћелија.

Лее и др. употребљена протеомска анализа показала да је апоптоза индукована лутеолином ћелија ЦХ27 процес митохондрије и ендоплазматског ретикулума који међусобно делују и да је укључен АТП. У раној фази апоптозе Лутеолин индукује ослобађање АТП-а и садржај се повећава; у касној фази апоптозе оштећена је α-енолаза (α-енолаза) и хидроксиалкил-коензим А дехидрогеназа (АТП синтаза), а садржај АТП опада.
Лутеолин такође може индуковати апоптозу ћелија путем сигналног пута рецептора смрти. У механизму испитивања лутеолина од стране ћелија ХеЛа, откривено је да инхибитор каспазе зВАД-фмк и инхибитор каспазе-10 зАЕВД-фмк значајно инхибирају смрт ћелије изазване лутеолином. На нивоу транскрипције, лутеолин је значајно повећао садржај мРНА рецептора смрти (ДР) за 5 мРНА, што омогућава лиганду који изазива Фас лиганд, Фас, ДР4 и лиганд који изазива фактор некрозе тумора, (ТРАИЛ), такође се повећава и садржај мРНА, али није утицао на рецепторе декоција (ДцР) 1 и 2. Третман лутеолином 10 μмол / Л повећао је експресију протеина ДР5 у ћелијама ХеЛа, што резултира резањем цепања Бида, а истовремено може активирати каспазу-3, каспазу-8, каспазу-9 , каспаза-10. Када су ћелије биле трансфициране интерферентним плазмидом ДР5, апоптоза индукована лутеолином ћелија ХеЛа је значајно смањена, а активација каспазе-9 и каспазе-3 је смањена. Рекомбинантни хумани ДР5 / Фц такође инхибира апоптозу изазвану лутеолином. Лутеолин индукује апоптозу у ХеЛа ћелијама путем рецептора смрти, а ДР5 игра важну улогу у апоптози изазваној лутеолином.

Овај чланак детаљно описује Лутеолинов опис промене тумора, раст тумора и апоптоза су детаљни записи, шта лутеолин чини тумор, верујем да сви знају!