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Luteolin-Peanut Shell pode ser anti-inflamatório?

Data: 2019-10-28

Anti-inflamatórios

A atividade anti-inflamatória da luteolina é demonstrada principalmente em sua capacidade de reduzir a atividade dos reguladores transcricionais do fator inflamatório e reduzir a produção de citocinas pró-inflamatórias e mediadores inflamatórios. Chen et al descobriram que o pré-tratamento com luteolina reduziu o fator pró-inflamatório fator de necrose tumoral-α (TNF-α) produzido por células MH-S de macrófagos alveolares de camundongo estimuladas por lipopolissacarídeo (LPS) 、 interleucina-6 (IL-6) e mediadores da inflamação óxido nítrico (NO) 、 prostaglandina E2 (PGE2), os resultados da RT-PCR mostram que a luteolina está no nível do mRNA, a expressão da NO sintase induzível (iNOS) e da ciclo-oxigenase-2 (COX-2) foi inibida. Estudos adicionais demonstraram que o mecanismo do fenômeno acima é que a luteolina reduz a atividade do fator nuclear kappa B (NF-κB), inibe sua atividade de ligação ao DNA e bloqueia a translocação nuclear do NF-κB P65. Ao mesmo tempo, a luteolina também reduziu a atividade de ativação da proteína 1 (AP-1) e diminuiu sua atividade de ligação ao DNA. A luteolina exerce um efeito anti-inflamatório inibindo as vias NF-κB e AP-1. A luteolina também pode inibir a proteína inibidora de NF-κB induzida por palmitato (inibidor de NF-κB, IκB) α fator de inibição NF-κB quinase β (cofator inibidor de NF-κB quinase β, IKKβ) na fosforilação de células endoteliais da veia umbilical humana , inibe a FF ativação de -κB e reduz a inflamação, reduzindo assim a resistência à insulina.
Os receptores toll-like (TLRs) são um dos receptores celulares transmembranares e receptores de reconhecimento de padrões de patógenos no sistema imunológico inato, que podem passar pelo adaptador que contém o domínio interferon-β TIR, induzindo a via de sinalização dependente de TRIF, induzindo o interferon-β, a via de sinalização dependente de TRIF desencadeia uma resposta inflamatória e desempenha um papel importante nas respostas inflamatórias agudas. Lee et al trataram primeiro as células com luteolina, depois estimularam as células com o agonista TLR3 poli (I: C) e o agonista TLR4 LPS, respectivamente, e descobriram que a luteolina reduziu significativamente os genes alvo do TLR TNF-α, IL-6, IL - expressão do quimio-ligante 12, IL-27, fator quimiotático IP-10 (proteína induzível por interferon-10), interferão-β, IFNβ) e ligante de quimiocina ligante 9, CXCL9 de quimiocina (motivo CXC). Além disso, a luteolina inibiu a ativação do fator regulador de interferon a jusante 3 (IRF3) e NF-κB em células com expressão persistente de TLR4 e TRIF. Todos estes refletem o efeito inibitório da luteolina na atividade TLR3 e TLR4. A quinase de ligação TANK 1 (TBK1) produz fosforilatos no IRF3 e ativa o IRF3. A pesquisa mostrou que a luteolina pode inibir a atividade da TBK1 quinase de maneira dependente da dose. A luteolina reduz a inflamação inibindo a sinalização do receptor Toll-dependente de TRIF.


A carragenina é um polissacarídeo sulfatado que desencadeia uma resposta inflamatória ao ativar o NF-κB. Experiências in vivo mostraram que o pré-tratamento com 50 mg / kg de luteolina inibiu significativamente o edema de pata induzido por carragenina. A luteolina também inibiu o granuloma de camundongo e o inchaço do balão e inibiu a proliferação de células do baço de camundongo induzidas pela concanavalina A de maneira dependente da concentração. Pesquisas posteriores indicaram que elas podem estar relacionadas à inibição da atividade da COX-2 pela luteolina.

O resultado da pesquisa provou que a luteolina possui atividade anti-inflamatória in vitro e in vivo.