EN
All Categories

Thús>Nijs>Sûne soarch


Luteolin-Peanut Shell kin anty-inflammatoar wêze?

Datum: 2019-10-28

Anti-inflammatory

De anty-inflammatoare aktiviteit fan Luteolin wurdt foaral toand yn har fermogen om de aktiviteit fan transkripsjonele regulatoren foar inflammatoare faktor te ferminderjen en de produksje fan pro-inflammatoire cytokines en inflammatoire mediators te ferminderjen. Chen et al fûnen dat foarbehandeling mei Luteolin de pro-inflammatoire faktor tumor nekrose faktor-α (TNF-α) produsearre troch ferminderjen fan lipopolysaccharide (LPS) -stimuleare mûs alveolêre macrofage MH-S-sellen 、 interleukin-6 (IL-6) en mediators fan ûntstekking stikstofoxyde (NO) 、 prostaglandin E2 (PGE2), RT-PCR-resultaten litte sjen dat Luteolin op mRNA-nivo de ekspresje is fan induceerbare NO-synthase (iNOS) en cyclooxygenase-2 (COX-2) waard ynhibeare. Fierdere stúdzjes hawwe oantoand dat it meganisme fan it boppesteande ferskynsel is dat Luteolin de aktiviteit fan nukleêre faktor-kappa B (NF-κB) ferminderet, syn DNA-bindende aktiviteit remt, en de kearntranslokaasje fan NF-κB P65 blokkeart. Tagelyk fermindere Luteolin ek de aktiviteit fan it aktivearjen fan proteïne-1 (AP-1) en fermindere syn DNA-bindende aktiviteit. Luteolin oefenet in anty-inflammatoir effekt troch ynhibearjen fan sawol NF-κB as AP-1-paden. Luteolin kin ek palmiteare-induzeare NF-κB-ynhibitearjend proteïne (ynhibitor fan NF-κB, IκB) α NF-κB-ynhibearende faktor kinase β (NF-κB-ynhibearende kofaktorkinase β, IKKβ) yn minsklike umbilikale ader endotheliale sellen fosforylaasje , remme -KB-aktivearring en fermindert ûntstekking, wêrtroch ynsulinresistinsje wurdt fermindere.
Tol-achtige receptors (TLR's) binne ien fan 'e sellulêre transmembrane receptors en erkenningspatroanen foar patogenpatroanen yn it ynfekteare immuunsysteem, dy't de interferon-β TIR-domein-befette adapter kin trochjaan, wêrtroch interferon-β induceert, TRIF-ôfhinklike sinjaalpaad trigger in inflammatoire respons en spilet in wichtige rol yn akute inflammatoare responsen. Lee et al behannele earst de sellen mei Luteolin, stimulearren doe de sellen mei de TLR3 agonist poly (I: C) en de TLR4 agonist LPS respektivelik, en fûnen dat Luteolin de TLR-doelgenen signifikant fermindere TNF-α, IL-6, IL - 12, IL-27, chemotaktyske faktor IP-10 (interferon-induzibele proteïne-10), interferon-β, IFNβ) en chemokine (CXC-motyf) ligand 9, CXCL9) chemokine-ekspresje. Boppedat inhibearre Luteolin de aktivearring fan streamôfwerts interferon regulearjende faktor 3 (IRF3) en NF-κB yn sellen mei persistente ekspresje fan TLR4 en TRIF. Dizze reflektearje allegear it ynhibearjende effekt fan Luteolin op TLR3- en TLR4-aktiviteit. TANK-bindende kinase 1 (TBK1) meitsje de IRF3 fosforylaten en aktiveart IRF3. Undersyk hat oantoand dat Luteolin in doske-ôfhinklike manier TBK1 kinase-aktiviteit kin ynhibearje. Luteolin fermindert ûntstekking troch ynhibearjen fan TRIF-ôfhinklike Toll-achtige receptorsignalisaasje.


Carrageenan is in sulfeare polysaccharide dat in inflammatoire reaksje trigger troch aktivearjen fan NF-κB. Yn vivo-eksperiminten die bliken dat foarbehandeling fan 50 mg / kg Luteolin signifikant inhibearre karrageenan-induzeare poedeedeem. Luteolin hemmere ek swelling fan mûsgranuloma en ballon, en hemmere de proliferaasje fan miltzellen fan mûs, induzeare troch concanavalin A op in konsintraasje-ôfhinklike manier. Fierder ûndersyk joech oan dat dizze kinne wurde relatearre oan de ynhibysje fan COX-2-aktiviteit troch Luteolin.

It ûndersyksresultaat bewiisde dat Luteolin sawol anty-inflammatoare aktiviteit hat in vitro as in vivo.