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Luteolin-Maní Shell puede ser antiinflamatorio?

Fecha: 2019, 10, 28

Anti-inflamatorio

La actividad antiinflamatoria de la luteolina se muestra principalmente en su capacidad para reducir la actividad de los reguladores transcripcionales del factor inflamatorio y reducir la producción de citocinas proinflamatorias y mediadores inflamatorios. Chen et al encontraron que el pretratamiento con Luteolin redujo el factor proinflamatorio del factor de necrosis tumoral α (TNF-α) producido por las células MH-S alveolares de ratón estimuladas con lipopolisacárido (LPS) reducidas 、 interleucina-6 (IL-6) y mediadores de inflamación óxido nítrico (NO) 、 prostaglandina E2 (PGE2), los resultados de RT-PCR muestran que Luteolin es a nivel de ARNm la expresión de NO sintasa inducible (iNOS) y la ciclooxigenasa-2 (COX-2) fue inhibida. Otros estudios han demostrado que el mecanismo del fenómeno anterior es que la luteolina reduce la actividad del factor nuclear kappa B (NF-κB), inhibe su actividad de unión al ADN y bloquea la translocación nuclear de NF-κB P65. Al mismo tiempo, la luteolina también redujo la actividad de activación de la proteína 1 (AP-1) y disminuyó su actividad de unión al ADN. La luteolina ejerce un efecto antiinflamatorio al inhibir las vías NF-κB y AP-1. La luteolina también puede inhibir la proteína inhibidora de NF-κB inducida por palmitato (inhibidor de la NF-κB, IκB) α factor inhibidor de la quinasa β NF-κB β (NF-κB cofactor inhibidor de la quinasa β, IKKβ) en la fosforilación de las células endoteliales de la vena umbilical humana, inhibe la fosforilación de la NF -Kactivación y reduce la inflamación, reduciendo así la resistencia a la insulina.
Los receptores tipo Toll (TLR) son uno de los receptores transmembrana celulares y receptores de reconocimiento de patrones de patógenos en el sistema inmune innato, que pueden pasar el adaptador que contiene el dominio TIR interferón-β que induce interferón-β, la vía de señalización dependiente de TRIF desencadena una respuesta inflamatoria y juega un papel importante en las respuestas inflamatorias agudas. Lee et al primero trataron las células con Luteolin, luego las estimularon con el agonista TLR3 poly (I: C) y el agonista TLR4 LPS respectivamente, y encontraron que Luteolin redujo significativamente los genes diana TLR TNF-α, IL-6, IL - 12, IL-27, factor quimiotáctico IP-10 (proteína inducible por interferón-10), interferón-β, IFNβ) y ligando quimiocina (motivo CXC) 9, CXCL9). Además, la luteolina inhibió la activación del factor regulador de interferón 3 (IRF3) y NF-κB en las células con expresión persistente de TLR4 y TRIF. Todos estos reflejan el efecto inhibidor de Luteolin sobre la actividad de TLR3 y TLR4. La quinasa de unión al TANQUE 1 (TBK1) produce fosforilatos de IRF3 y activa IRF3. La investigación ha demostrado que la luteolina puede inhibir la actividad de la quinasa TBK1 de una manera dependiente de la dosis. La luteolina reduce la inflamación al inhibir la señalización del receptor tipo Toll dependiente de TRIF.



El carragenano es un polisacárido sulfatado que desencadena una respuesta inflamatoria activando NF-κB. Los experimentos in vivo mostraron que el pretratamiento de 50 mg / kg de luteolina inhibió significativamente el edema de la pata inducido por carragenano. La luteolina también inhibió el granuloma de ratón y la hinchazón con balón, e inhibió la proliferación de células de bazo de ratón inducidas por concanavalina A de una manera dependiente de la concentración. La investigación adicional indicó que estos pueden estar relacionados con la inhibición de la actividad COX-2 por la luteolina.

El resultado de la investigación demostró que la luteolina tiene actividad antiinflamatoria in vitro e in vivo.