EN
ĉiuj Kategorioj

hejmo>novaĵoj>Sana prizorgado


Luteolino-Arakido-Ŝelo povas esti kontraŭinflamatoria?

Dato: 2019-10-28

Antiinflamatorio

La kontraŭinflamatoria agado de luteolino estas montrita ĉefe per sia kapablo redukti la agadon de inflamaj faktoroj transkripciaj reguligiloj kaj redukti produktadon de kontraŭinflamaj citokinoj kaj inflamaj mediatoroj. Chen et al., Ke antaŭtratado kun Luteolino reduktis la proinflaman tumoron de necroza faktoro-α (TNF-α) produktita de redukto de lipopolysaccharide (LPS) -stimulita muso-alveola makrofago-ĉeloj MH-S 、 interleukin-6 (IL-6) kaj mediatoj de inflamo nitra rusto (NO) 、 prostaglandina E2 (PGE2), RT-PCR-rezultoj montras, ke Luteolino estas ĉe mRNA-nivelo la esprimo de induktebla NO-sintasezo (iNOS) kaj ciclooxigengeno-2 (COX-2). Pliaj studoj montris, ke la mekanismo de ĉi-supra fenomeno estas, ke Luteolino reduktas la agadon de nuklea faktoro-kappa B (NF-κB), inhibicias ĝian ligon al DNA kaj blokas la nuklean translokigon de NF-κB P65. Samtempe, Luteolino ankaŭ reduktis la agadon de aktivigo de proteino-1 (AP-1) kaj malpliigis sian ligon de DNA-agado. Luteolino praktikas kontraŭinflaman efikon inhibante ambaŭ vojojn de NF-κB kaj AP-1. Luteolino ankaŭ povas malhelpi palmitat-induktitan NF-κB-inhibician proteinon (inhibitoro de NF-κB, IκB) α NF-κB-inhibitora faktoro kinase β (NF-κB-inhibitora koaktoro kinase β, IKKβ) en homa umbilika vejno endoteliaj ĉeloj fosforilaj Nit-cells. -κB-aktivigo kaj reduktas inflamon, tiel reduktante insulinan reziston.
Toll-similaj riceviloj (TLRoj) estas unu el la ĉelaj transmembranaj riceviloj kaj patogenaj agnoskaj riceviloj en la denaska imunsistemo, kiuj povas trapasi la interferon-β TIR-enhavantan regilon, kiu induktas interferon-β, TRIF-dependa signalanta vojo ekigas inflaman respondon. kaj ludas gravan rolon en akraj inflamaj respondoj. Lee kaj aliaj unue traktis la ĉelojn per Luteolino, poste stimulis la ĉelojn per la agonisma poli TLR3 (I: C) kaj la agonisto LPS TLR4 respektive, kaj trovis, ke Luteolino signife reduktis la celojn de TLR-genaj TNF-α, IL-6, IL - 12, IL-27, kemotactika faktoro IP-10 (interferon-inducible protein-10), interferono-β, IFNβ) kaj chemokine (CXC-motivo) ligando 9, CXCL9) kemokina esprimo. Plue, Luteolino malhelpis la aktivigon de mallaŭta interferona reguliga faktoro 3 (IRF3) kaj NF-κB en ĉeloj kun persista esprimo de TLR4 kaj TRIF. Ĉi tiuj ĉiuj reflektas la inhibician efikon de Luteolino sur TLR3 kaj TLR4-aktiveco. TANK-liganta kinase 1 (TBK1) igas la IRF3 fosforiligi kaj aktivigas IRF3. Esploro montris, ke Luteolino povas malhelpi TBK1 kinase-agadon laŭ dozo-dependa maniero. Luteolino reduktas inflamon per inhibado de TRIF-dependa Toll-simila ricevilo.



Carrageenan estas sulfata polisakarido, kiu ekigas inflaman respondon per aktivigo de NF-κB. Eksplodoj en vivo montris, ke pretratado de 50 mg / kg luteolino signife inhibitis parenan edemon de carrageenan-induktita. Luteolino ankaŭ inhibiciis muskolajn granulomojn kaj balonajn ŝvelaĵojn, kaj inhibis la proliferadon de musaj spleen-ĉeloj induktitaj de concanavalin A en koncentriĝema maniero. Plia esplorado indikis, ke ĉi tiuj eble rilatas al la malhelpo de COX-2-aktiveco de Luteolino.

La esplorado rezultis, ke Luteolino havas kaj kontraŭinflaman agadon in vitro kaj in vivo.