EN
Bütün Kateqoriyalar

ƏSAS SƏHİFƏ>xəbər>Sağlam Qulluq


Luteolin şişlə nə edir?

Tarix: 2019-10-17

Şiş əleyhinə şişkinlik

1.1 Şiş hüceyrələrinin yayılmasını maneə törədir

Luteolinin şiş hüceyrələrinin yayılmasına inhibitor təsiri əsasən hüceyrədəki müəyyən kinazların fəaliyyətini maneə törətmək və hüceyrə tsiklinin tutulmasıdır. Aurora kinaz ailəsinin üzvü olan Aurora B kinaz, bir çox mitotik hadisələrdə iştirak edən bir protein serine / threonine kinase və vacib bir mitotik tənzimləyicidir. Histone H3, Aurora B kinaz üçün xüsusi bir substratdır və Ser10-də fosforlaşma Aurora B kinazının fəaliyyətini əks etdirir. Xie et al. Luteolinin qəbulundan sonra HeLa və SW3 hüceyrələrindəki fosforlu histon H10 (Ser20) protein tərkibinin azaldığını və Aurora B kinazasının və ümumi histon H3 protein nisbətinin dəyişməz qaldığını qeyd etdi. Bu göstərir ki, Luteolin HeLa və SW20 hüceyrələrinin tərkibini dəyişdirmədən lazer kinaz B-nin fəaliyyətinə təsir edərək yayılmasını maneə törədir. Attrib et al. Tədqiqatlar Luteolinin LNM3 hüceyrələrində histon H4 və H35 asetilatmış zülalların ifadəsini artırdığını və histon deasetilazanın inhibitoru olaraq LNM35 hüceyrələrinin yayılmasını maneə törətdiyini sübut etdi. Histon deacetylase inhibitorları şiş hüceyrələrinin yayılmasını əngəlləyən mexanizm yaxşı başa düşülmür. Tədqiqatlar göstərir ki, histon deasetilasiyasının inhibe edilməsi replikasiya çəngəlini yavaşlatır, yuxusuzluğu aktivləşdirir və DNT-yə zərər verə bilər.
Luteolin hüceyrə dövrünü də maneə törədə bilər. Lee və digər tədqiqatlar Luteolin serine-threonine kinase (AKT) və insan məmə xərçəngi hüceyrə xəttində MDA-MB-231 mənfi 、 Polo bənzər kinaz 1 , PLK1 yc siklin B1 、 siklin üçün estrogen reseptorunun (ER) artdığını göstərdi. A 、 hüceyrə bölmə dövrü 2 (CDC2) 、 və siklindən asılı kinaz 2 (CDK2) və s. Hüceyrə dövründən asılı protein protein kinaz inhibitoru p21-in protein tərkibini azaldır və G2 / M və S-də hüceyrə dövrü durğunluğuna səbəb olur. Epidermal böyümə faktoru (EGF) ilə birlikdə istifadə edildikdə, Luteolin EGF ilə əlaqəli PI3K / AKT və mitogen aktivləşdirilmiş protein kinazının (MAPK) yol aktivləşdirilməsini artıraraq EGFR 、 AKT 、 p38 və hüceyrədənkənar siqnal tənzimlənən kinaz (ERK) fosforlaşmasını azaldır, EGFR vasitəçiliyi ilə hüceyrələrin yaşamasını inhibə edir. Shoulars et al. xromatin immünopriyatiya-gen çip texnologiyasından istifadə edərək Luteolinin insan prostat xərçəngi PC-3 hüceyrələrinin gen ifadə profilinə təsirini nümayiş etdirdi. PLK1, artan hüceyrə nüvə antigeninin (PCNA) və hüceyrə dövrəsində iştirak edən E2 (CCNE2) artan gen ifadəsinin artdığı və kinaz inhibitoru 1B, CDKN1B) ifadəsinin azaldığı və bu dəyişikliklərin təsdiq edildiyi aşkar edilmişdir. Qərb ləkəsi ilə protein səviyyəsi.



1.2 şiş hüceyrəsinin induksiya apoptozu

Luteolin mitokondrial apoptoz yolu, endoplazmik retikulum stressi və ölüm reseptoru apoptozu yolu ilə şiş hüceyrələrinin apoptozunu inkişaf etdirə bilər.
Choi et al. Luteolin ilə əlaqəli apoptozun mexanizmini tədqiq etmək üçün siçan beyin nöoma hüceyrələrini (Neuro-2a) hüceyrə modeli olaraq istifadə etdi. Luteolinin təsirini tapdıqdan sonra zülal Bax və Bim təşviq edən hüceyrədaxili apoptozun ifadəsi artdı və anti-apoptotik zülal Bcl-2 ifadəsi azaldı. Zaman keçdikcə sitokrom
Mitokondriyada C tədricən azalır, sitoplazmdakı sitoxrom C isə xeyli artır və kasaza xas proteazlar - kasaz-3, caspaza-9, kaspaz-12 və poli (ADP-riboza) polimeraza, PARP dərmanın artan konsentrasiyası ilə artmışdır. Luteolin mitokondrial apoptotik yolu aktivləşdirir. Sonrakı araşdırmalar luteolinin həm endoplazmik retikuluma aid stresə təsir etdiyini və CCAAT / gücləndirici bağlayıcı zülal homolog proteinini (CHOP) 、 (qlükoza ilə tənzimlənən protein, GRP) 94 və 78 və s. Və hərəkətə gətirən transkripsiya faktoru 6α, artır ATF6α. Mitokondriyal apoptotik yol və endoplazmik retikulum stressi bir-birindən ayrılmır. Kaspaz-12 müdaxilə plazmidi caspase-3 və CHOP ifadələrini azalda bilər və CHOP müdaxilə plazmidi də caspase-12 tərkibini azalda bilər. Luteolin hüceyrənin 10 dəqiqəsi içərisində hərəkət edir və MAPK yolunun üç zülalı, ERK, p38 və c-Jun N terminal kinazı (JNK) aktivləşdirilir və fosforlaşır və MAPK inhibitoru Bax və sitoplazmada sitoxrom C miqdarını azaldır. . Eynilə, qısa bir müddətdə hüceyrələrdə reaktiv oksigen növləri (ROS) da meydana çıxdı və ROS inhibitorları MAPK dəyişikliklərini dəyişdirə bilmədi və erkən mitokondriyal membran potensialına təsir göstərə bilmədi, lakin gec mitokondrial membran potensialını artıra bildi. Bu, Luteolinin MAPK-ı aktivləşdirərək əvvəlcə Baxı meydana gətirərək mitokondrial translokasiyanın baş verməsini, erkən mitokondrial disfunksiyaya səbəb olmasının, erkən ROS və erkən endoplazmatik retikulumun artmasına səbəb olduğunu göstərir. Gec mitoxondrial disfunksiya ROS istehsalını ağırlaşdıra bilər və endoplazmik retikulum stresinə səbəb ola bilər. Endoplazmatik retikulumun gərginliyi və mitokondrial apoptoz nəticədə kaskaza kaskad reaksiyasını aktivləşdirə və hüceyrə apoptozunu inkişaf etdirə bilər.



Lee və s. Luteolinin CH27 hüceyrələrinin apoptozunun bir mitokondriya və endoplazmik retikulumun bir-biri ilə təsir etdiyini nümayiş etdirmək üçün istifadə edilən proteomik analiz və ATP iştirak etdi. Apoptozun erkən mərhələsində Luteolin ATP sərbəst buraxır və məzmun artır; apoptozun son mərhələsində α-enolaza (α-enolaza) və hidroksyalkil-koenzim A dehidrogenaza (ATP sintazası) zədələnir və ATP tərkibi azalır.
Luteolin, ölüm reseptoru siqnal yolu ilə hüceyrə apoptozunu da inkişaf etdirə bilər. HeLa hüceyrələri tərəfindən luteolinin tədqiqi mexanizmində kaspaz inhibitoru zVAD-fmk və casease-10 inhibitoru zAEVD-fmk Luteolinin təsirli hüceyrə ölümünü əhəmiyyətli dərəcədə inhibə etdiyi aşkar edildi. Transkript səviyyəsində tapıldığında, luteolin, hüceyrələrdə ölüm reseptorunu (DR) 5 mRNA tərkibini əhəmiyyətli dərəcədə artırdı, Fas ligand, Fas, DR4 və şiş nekrozu faktoru ilə əlaqəli apoptoza səbəb olan ligand, (TRAIL) mRNA'nın tərkibini də artırdı, lakin çürük reseptorlarına (DcR) 1 və 2 təsir göstərməmişdir. 10 μmol / L luteolin müalicəsi HeLa hüceyrələrində DR5 zülalının ifadəsini artırdı, nəticədə təklif təklifi kəsildi, eyni zamanda caspase-3, caspase-8, caspase-9, caspase-10 aktivləşdirə bilər. DR5 müdaxilə plazmidi ilə hüceyrələr transfeksiya edildikdə, HeLa hüceyrələrinin luteolin tərkibli apoptozu əhəmiyyətli dərəcədə azaldı və kaspaz-9 və caspase-3 aktivləşdirmə azaldı. Rekombinant insan DR5 / Fc də luteolinin təsirli apoptozunu inhibə etdi. Luteolin, ölüm reseptoru yolu ilə HeLa hüceyrələrində apoptozu meydana gətirir və DR5 Luteolinin induksiya edilmiş apoptozunda mühüm rol oynayır.

Bu yazıda Luteolinin şiş dəyişikliklərini, şiş böyüməsi və apoptozu təsvirləri ətraflı qeydlərdir, luteolinin şişlə nə etməsi, inanıram ki, hər kəs bilir!